Противосудорожные средства
делятся на три группы:
- противоэпилептические,
- противопаркинсонические,
- для купирования симптоматических судорог.
Судороги и судорожные состояния являются симптомами ряда заболеваний ЦНС (менингит, энцефалит, эпилепсия, острые нарушения мозгового кровообращения – отек мозга, гипоксия), нарушений обменных процессов в организме (гипогликемия, гипокальциемия, гипертермия), отравления некоторыми ядами и лекарствами (бемегрид, стрихнин, новокаин, наркотические анальгетики, ФОС и др.).
Основная причина судорог – нарушение гемодинамики по типу коллапса и мозгового кровообращения (отек, гипоксия мозга).
Борьба с судорожным состоянием должна включать постоянный контроль за дыханием и уровнем АД. Если выяснен фактор, спровоцировавший судороги, надо немедленно его устранить: при гипокальциемии назначают препараты кальция, при гипогликемии глюкозу, при высокой температуре – жаропонижающие средства. Одновременно используют противосудорожные препараты. Если этиология судорог не ясна, симпоматическую терапию начинают с применения противосудорожных средств.
Противосудорожные средства
- фенобарбитал или дифенин внутримышечно.
- Магния сульфат.
- Хлоралгидрат в клизме.
- Транквилизаторы (реланиум).
- Миорелаксанты (дитилин).
- Средства для наркоза (натрия оксибутират, закись азота).
Противосудорожные (в том числе и противоэпилептические) средства ослабляют процессы возбуждения или усиливают процессы торможения в ЦНС.
Специальное значение имеют противосудорожные средства, применяемые для лечения эпилепсии (epilepsia – припадок) – хронического заболевания ЦНС сложного генеза, проявляющегося периодически возникающими судорожными приступами. При данном заболевании возникает синхронная деполяризация группы нейронов (в норме мембранная деполяризация нейронов происходит несинхронно), что приводит к возникновению патологического эпилептогенного очага. Он может иметь локализованный характер (очаговая эпилепсия), а может распространяться на ткани мозга и вызывать генерализованные судороги. Сверхчувствительность нейронов связывают либо с повышением стимулирующих нейромедиаторов (глутамата), либо со снижением активности тормозных медиаторов (ГАМК, глицин), а также с нарушением проницаемости клеточных мембран для ионов натрия и калия.
Добавить комментарий