Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз развивается при насыщении организма сильными кислотами, которые могут попадать извне или образовываться при нарушениях метаболизма. Гак, при диабете и голоде ацидоз обусловлен образованием бетта-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, при шоке и гипоксии - молочной кислоты, при лихорадке и после операции вследствие усиленного катаболизма белков - фосфорной и серной кислот. Он также отмечается при заболеваниях, сопровождающихся поносом, рвотой и потерей кишечных соков, при массивных трансфузиях крови, а также вследствие сниженного выделения водородных ионов при заболеваниях почек с поражением как клубочков, так и канальцев почек. Кроме того, он имеет место при уменьшении перфузии тканей (шок, кровопотеря, сердечная недостаточность). Клинически метаболический ацидоз характеризуется одышкой, слабостью, ступором с переходом в кому. В лабораторных показателях отмечается снижение рН крови ниже 7,35, а стандартного бикаро-боната менее 22 ммоль/л. Реакция мочи резко кислая с избытком фосфатов и аммония.
Компенсация метаболического ацидоза связана с повышенным выделением ионов водорода, образованием бикарбоната в почках, а также гипервентиляцией легких. Для лечения применяются лактат натрия, триса-мин и лактосоль, бикарбонат натрия, но последний противопоказан при нарушениях вентиляции и заболеваниях с задержкой натрия (сердечная недостаточность, отеки, эклампсия).
Добавить комментарий