Эндогенная интоксикация в хирургии и ее коррекция

Воскресенье, 25 Ноя 2012

Эндогенная интоксикация в хирургии и ее коррекция

Интоксикация является одним из важнейших факторов нарушения жизнедеятельности организма при разных заболеваниях, в том числе и хи­рургических, и часто является основным объектом лечебных мероприятий. По путям проникновения токсинов в организм она может быть экзогенной и эндогенной. Первая возникает при проникновении токсинов в организм извне. При эндогенной интоксикации в организме накапливаются токсиче­ские продукты различного генеза, в том числе продукты промежуточного или конечного нормального обмена веществ в повышенных количествах (мочевина, креатинин, билирубин, ацетон, лактат, пируват и др.), веществ повышенного протеолиза и гидролиза белков тканей, медиаторов воспале­ния, биогенных аминов, продуктов жизнедеятельности и распада патоген­ной микрофлоры, лизосомальных, протеолитических ферментов, выде­ляющихся вследствие гибели макрофагов и лейкоцитов фагоцитировавших бактерии, инородные тела или мертвые ткани в воспалительном или гной­ном очаге.

Эндогенная интоксикация в хирургии наблюдается при обширных некрозах мягких тканей вследствие травм или нарушения кровообращения, при тяжелых формах местной и общей гнойной инфекции, нарушениях детоксикации организма (печеночная или почечная недостаточность), нару­шениях обмена веществ (сахарный диабет), задержке продуктов обмена (механическая желтуха, кишечная непроходимость).

По течению эндогенная интоксикация может протекать бурно, на­пример, по типу септического или токсического шока, или принимать за­тяжное или хроническое течение (хронический остеомиелит, хронический абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь и др.). По происхождению эндогенная интоксикация делится на: 1) инфекционную; 2) резорбционную; 3) обменную; 4) ретенционную.

Бактериальные и вирусные токсины при инфекционной интоксика­ции весьма разнообразны и специфичны для каждого заболевания. Каждый возбудитель выделяет несколько токсинов, называемых еще факторами па- тогенности. Токсины могут оказывать общетоксическое действие, воздей­ствуя на все или на многие органы, ткани и системы организма. Так, эндо­токсин синегнойной палочки вызывает отек и некроз тканей, дыхательную недостаточность, ацидоз; а-токсин (лецитиназа С), выделяемый Cl.perfringens, оказывает дерматонекротизирующее, гемолитическое и ле­гальное действие. Некоторые токсины избирательно воздействуют на оп­ределенные ткани, клетки и органы. Так, тетаногемолизин возбудителя столбняка вызывает гемолиз эритроцитов (тетаноспазмин), спазм мышц.

При резорбционной интоксикации токсины образуются при распаде белков тканей (гангрена при ишемии или воспалении) или при распаде пропотевших в просвет тонкого кишечника белков плазмы при кишечной непроходимости. При ишемии мягких тканей вследствие СДС образуются глобулы дезэмульгированного жира и миоглобин. Последний не только оказывает токсическое действие, но и, закупоривая канальцы почек, нарушает их функцию, а выделяющийся при распаде мышечных клеток внут­риклеточный ион калия, повышая его норму, также оказывает токсическое действие. При бактериальном распаде белков (гниение) образуются индол, скатол, кадаверин и другие токсины. 13 очаге гнойного воспаления проис­ходит фагоцитоз бактерий, инородных тел и продуктов распада лейкоци­тов и фагоцитов, которые, погибая здесь в массовом количестве и выделяя при этом переваривающие ферменты (лизосомы, катепсины) и продукты переваривания, образуют гнойный эксудат, оказывающий как местное, так и общетоксическое действие.

Обменная интоксикация обусловлена отравлением организма про­дуктами обмена. Так, при сахарном диабете это продукты распада жиров, так называемые кетоновые тела (ацетон и др.), при почечной недостаточ­ности это мочевина, креатинин, при гипоксии любого происхождения это молочная кислота (лактат).

Ретенционная интоксикация обусловлена застоем в организме ве­ществ, принимающих участие в обмене веществ. Это застой желчи в желчевыводящих путях из-за нарушения их проходимости, при котором про­исходит всасывание ее компонентов в кровь (желчные кислоты, билиру­бин), а также гибель гепатоцитов.

 Основными точками приложения эндотоксинов являются эндотелий сосудов, нервная система, клетки иммунной системы, а также клетки жиз­ненно важных органов. Длительное воздействие интоксикации может вы­зывать в клетках сердца, печени, почек и легких дистрофические измене­ния. Кроме того, эндотоксины усиливают выделение вазоактивных ве­ществ: катехоламинов, серотонина, гистамина и гистаминоподобных ве­ществ (брадикинин, калликреин и др.). На начальных этапах интоксикации они вызывают спазм сосудов, что приводит к ишемии тканей и накопле­нию кислых продуктов анаэробного метаболизма (лактат), приводящему к набуханию эндотелия капилляров, еще больше усугубляющему нарушения микроциркуляции. В дальнейшем токсины и вазоактивные вещества спо­собствуют коллапсу сосудов и повышению проницаемости капилляров с выходом вначале плазмы, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей, нарушению функции жизненно важных органов (легкие, печень, сердце, почки) и раз­витию полиорганной недостаточности. Серотонин по вазодилататорному воздействию активнее гистамина и больше увеличивает проницаемость капилляров. Гипоксия тканей повышает протеолитическую активность крови вследствие разрушения лизосом клеток и выделения гидролитиче­ских ферментов.

Стаз в системе микроциркуляции способствует ДВС-синдрому и переходу организма в состояние декомпенсации.

Степень интоксикации определяется вначале по клинической карти­не. При этом обращают внимание на общее состояние больного, его созна­ние, которое может и не страдать в легких случаях, быть спутанным или вообще может отсутствовать до степени тяжелой комы при эндотоксическом шоке. Отмечается тахикардия, склонность к гипотонии, снижение ЦВД, на ЭКГ отмечается снижение вольтажа, в легких могут прослуши­ваться хрипы, печень может увеличиваться, со стороны системы мочеотде­ления отмечается олигурия, а в тяжелых случаях и анурия.

Из лабораторных данных в первую очередь обращают внимание на показатели крови (лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ, сдвиг лейкоформулы влево, ЛИИ), а также на показатели биохимических констант (гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипонатриемия, гиперкапиемия, снижение РН крови с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, повышение билирубина, мочевины, креатинина). Большая по­мощь в оценке степени тяжести интоксикации принадлежит показателям лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), определению парамецийного числа и уровня средних молекул.

Хирургическое лечение эндогенной интоксикации заключается в удалении ее очага (вскрытие и дренирование гнойных полостей, удаление некротизированных тканей, создание оттока желчи и т.д.).

Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности микрофлоры. Однако ее необходимо начинать, не дожидаясь результатов чувствительности к антибиотикам. Следует назначать комбинацию анти­биотиков, имея в виду, что на грамположительную микрофлору эффектив­ное действие оказывают ампициллин, оксациллин, цепорин, на грамотрицательную - гентамицин, полимиксин и др., на анаэробную инфекцию - линкомицин, мегранидазол, клиндамицин. Лучше назначать антибиотики широкого спектра действия для подавления как грамположительной, так и грамотрицательной микрофлоры (ванкомицин, цефамезим, тиенам). При получении результатов чувствительности микробов к антибиотикам их на­значают с учетом чувствительности. При этом назначают 2 препарата в средних и максимальных дозах, сочетая различные пути их введения (перорально, внутривенно, внутрикостно, внутриартсриальпо, эндолюмбально, эндотрахеалыю).

Па ранних стадиях эндогенной интоксикации применяются доступ­ные консервативные методы детоксикации в виде гемодилюции, форсиро­ванного диуреза, коррекции КЩР. Для повышения иммунитета применяют иммуностимуляторы (гималин, Т-активин, пентоксил, полиоксидоний), а также плазму, сыворотку, 7-глобулин направленного иммунологического действия.

Применяя методы детоксикации, следует помнить, что они имеют разные механизмы действия. Так, при гемодиализе с применением полу­проницаемой мембраны удаляются низкомолекулярные токсины, метода­ми ультрафильтрации - среднемолекулярные, а крупномолекулярные уда­ляются при помощи сорбционных методов.

Гемодиализ осуществляют аппаратом «искусственная почка». Работа аппарата основана на использовании полупроницаемой мембраны, с одной стороны которой протекает кровь больного, а с другой - диализирующий раствор. Через поры мембраны из крови в диализат в силу разности осмо­тического давления переходят низкомолекулярные токсические вещества (мочевина, креатинин, глюкоза и др.). У детей для этого используется перитониальный диализ.

Метод детоксикации с помощью гемосорбции основан на использова­нии сорбентов (например, активированный уголь), через который пропус­кают кровь. При этом на сорбенте оседают крупномолекулярные вещества (билирубин, азотистые соединения, мочевая кислота, желчные кислоты).

Метод лимфосорбции основан на сорбции токсинов из лимфы. С этой целью катетеризируют грудной лимфатический проток, собирают лимфу в емкости с гепарином, затем ее пропускают через угольные сор­бенты с последующим обратным вливанием. Метод обладает высокой эф­фективностью. Недостатком метода является сложность катетеризации грудного лимфатического протока.

Плазмоферез представляет собой метод детоксикации, позволяющий удалять из организма как низкомолекулярные, так и высокомолекулярные

Студент-медик

Добавить комментарий

Подтвердите, что Вы не бот — выберите человечка с поднятой рукой: