Эндогенная интоксикация в хирургии и ее коррекция
Интоксикация является одним из важнейших факторов нарушения жизнедеятельности организма при разных заболеваниях, в том числе и хирургических, и часто является основным объектом лечебных мероприятий. По путям проникновения токсинов в организм она может быть экзогенной и эндогенной. Первая возникает при проникновении токсинов в организм извне. При эндогенной интоксикации в организме накапливаются токсические продукты различного генеза, в том числе продукты промежуточного или конечного нормального обмена веществ в повышенных количествах (мочевина, креатинин, билирубин, ацетон, лактат, пируват и др.), веществ повышенного протеолиза и гидролиза белков тканей, медиаторов воспаления, биогенных аминов, продуктов жизнедеятельности и распада патогенной микрофлоры, лизосомальных, протеолитических ферментов, выделяющихся вследствие гибели макрофагов и лейкоцитов фагоцитировавших бактерии, инородные тела или мертвые ткани в воспалительном или гнойном очаге.
Эндогенная интоксикация в хирургии наблюдается при обширных некрозах мягких тканей вследствие травм или нарушения кровообращения, при тяжелых формах местной и общей гнойной инфекции, нарушениях детоксикации организма (печеночная или почечная недостаточность), нарушениях обмена веществ (сахарный диабет), задержке продуктов обмена (механическая желтуха, кишечная непроходимость).
По течению эндогенная интоксикация может протекать бурно, например, по типу септического или токсического шока, или принимать затяжное или хроническое течение (хронический остеомиелит, хронический абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь и др.). По происхождению эндогенная интоксикация делится на: 1) инфекционную; 2) резорбционную; 3) обменную; 4) ретенционную.
Бактериальные и вирусные токсины при инфекционной интоксикации весьма разнообразны и специфичны для каждого заболевания. Каждый возбудитель выделяет несколько токсинов, называемых еще факторами па- тогенности. Токсины могут оказывать общетоксическое действие, воздействуя на все или на многие органы, ткани и системы организма. Так, эндотоксин синегнойной палочки вызывает отек и некроз тканей, дыхательную недостаточность, ацидоз; а-токсин (лецитиназа С), выделяемый Cl.perfringens, оказывает дерматонекротизирующее, гемолитическое и легальное действие. Некоторые токсины избирательно воздействуют на определенные ткани, клетки и органы. Так, тетаногемолизин возбудителя столбняка вызывает гемолиз эритроцитов (тетаноспазмин), спазм мышц.
При резорбционной интоксикации токсины образуются при распаде белков тканей (гангрена при ишемии или воспалении) или при распаде пропотевших в просвет тонкого кишечника белков плазмы при кишечной непроходимости. При ишемии мягких тканей вследствие СДС образуются глобулы дезэмульгированного жира и миоглобин. Последний не только оказывает токсическое действие, но и, закупоривая канальцы почек, нарушает их функцию, а выделяющийся при распаде мышечных клеток внутриклеточный ион калия, повышая его норму, также оказывает токсическое действие. При бактериальном распаде белков (гниение) образуются индол, скатол, кадаверин и другие токсины. 13 очаге гнойного воспаления происходит фагоцитоз бактерий, инородных тел и продуктов распада лейкоцитов и фагоцитов, которые, погибая здесь в массовом количестве и выделяя при этом переваривающие ферменты (лизосомы, катепсины) и продукты переваривания, образуют гнойный эксудат, оказывающий как местное, так и общетоксическое действие.
Обменная интоксикация обусловлена отравлением организма продуктами обмена. Так, при сахарном диабете это продукты распада жиров, так называемые кетоновые тела (ацетон и др.), при почечной недостаточности это мочевина, креатинин, при гипоксии любого происхождения это молочная кислота (лактат).
Ретенционная интоксикация обусловлена застоем в организме веществ, принимающих участие в обмене веществ. Это застой желчи в желчевыводящих путях из-за нарушения их проходимости, при котором происходит всасывание ее компонентов в кровь (желчные кислоты, билирубин), а также гибель гепатоцитов.
Основными точками приложения эндотоксинов являются эндотелий сосудов, нервная система, клетки иммунной системы, а также клетки жизненно важных органов. Длительное воздействие интоксикации может вызывать в клетках сердца, печени, почек и легких дистрофические изменения. Кроме того, эндотоксины усиливают выделение вазоактивных веществ: катехоламинов, серотонина, гистамина и гистаминоподобных веществ (брадикинин, калликреин и др.). На начальных этапах интоксикации они вызывают спазм сосудов, что приводит к ишемии тканей и накоплению кислых продуктов анаэробного метаболизма (лактат), приводящему к набуханию эндотелия капилляров, еще больше усугубляющему нарушения микроциркуляции. В дальнейшем токсины и вазоактивные вещества способствуют коллапсу сосудов и повышению проницаемости капилляров с выходом вначале плазмы, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей, нарушению функции жизненно важных органов (легкие, печень, сердце, почки) и развитию полиорганной недостаточности. Серотонин по вазодилататорному воздействию активнее гистамина и больше увеличивает проницаемость капилляров. Гипоксия тканей повышает протеолитическую активность крови вследствие разрушения лизосом клеток и выделения гидролитических ферментов.
Стаз в системе микроциркуляции способствует ДВС-синдрому и переходу организма в состояние декомпенсации.
Степень интоксикации определяется вначале по клинической картине. При этом обращают внимание на общее состояние больного, его сознание, которое может и не страдать в легких случаях, быть спутанным или вообще может отсутствовать до степени тяжелой комы при эндотоксическом шоке. Отмечается тахикардия, склонность к гипотонии, снижение ЦВД, на ЭКГ отмечается снижение вольтажа, в легких могут прослушиваться хрипы, печень может увеличиваться, со стороны системы мочеотделения отмечается олигурия, а в тяжелых случаях и анурия.
Из лабораторных данных в первую очередь обращают внимание на показатели крови (лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ, сдвиг лейкоформулы влево, ЛИИ), а также на показатели биохимических констант (гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипонатриемия, гиперкапиемия, снижение РН крови с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, повышение билирубина, мочевины, креатинина). Большая помощь в оценке степени тяжести интоксикации принадлежит показателям лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), определению парамецийного числа и уровня средних молекул.
Хирургическое лечение эндогенной интоксикации заключается в удалении ее очага (вскрытие и дренирование гнойных полостей, удаление некротизированных тканей, создание оттока желчи и т.д.).
Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности микрофлоры. Однако ее необходимо начинать, не дожидаясь результатов чувствительности к антибиотикам. Следует назначать комбинацию антибиотиков, имея в виду, что на грамположительную микрофлору эффективное действие оказывают ампициллин, оксациллин, цепорин, на грамотрицательную - гентамицин, полимиксин и др., на анаэробную инфекцию - линкомицин, мегранидазол, клиндамицин. Лучше назначать антибиотики широкого спектра действия для подавления как грамположительной, так и грамотрицательной микрофлоры (ванкомицин, цефамезим, тиенам). При получении результатов чувствительности микробов к антибиотикам их назначают с учетом чувствительности. При этом назначают 2 препарата в средних и максимальных дозах, сочетая различные пути их введения (перорально, внутривенно, внутрикостно, внутриартсриальпо, эндолюмбально, эндотрахеалыю).
Па ранних стадиях эндогенной интоксикации применяются доступные консервативные методы детоксикации в виде гемодилюции, форсированного диуреза, коррекции КЩР. Для повышения иммунитета применяют иммуностимуляторы (гималин, Т-активин, пентоксил, полиоксидоний), а также плазму, сыворотку, 7-глобулин направленного иммунологического действия.
Применяя методы детоксикации, следует помнить, что они имеют разные механизмы действия. Так, при гемодиализе с применением полупроницаемой мембраны удаляются низкомолекулярные токсины, методами ультрафильтрации - среднемолекулярные, а крупномолекулярные удаляются при помощи сорбционных методов.
Гемодиализ осуществляют аппаратом «искусственная почка». Работа аппарата основана на использовании полупроницаемой мембраны, с одной стороны которой протекает кровь больного, а с другой - диализирующий раствор. Через поры мембраны из крови в диализат в силу разности осмотического давления переходят низкомолекулярные токсические вещества (мочевина, креатинин, глюкоза и др.). У детей для этого используется перитониальный диализ.
Метод детоксикации с помощью гемосорбции основан на использовании сорбентов (например, активированный уголь), через который пропускают кровь. При этом на сорбенте оседают крупномолекулярные вещества (билирубин, азотистые соединения, мочевая кислота, желчные кислоты).
Метод лимфосорбции основан на сорбции токсинов из лимфы. С этой целью катетеризируют грудной лимфатический проток, собирают лимфу в емкости с гепарином, затем ее пропускают через угольные сорбенты с последующим обратным вливанием. Метод обладает высокой эффективностью. Недостатком метода является сложность катетеризации грудного лимфатического протока.
Плазмоферез представляет собой метод детоксикации, позволяющий удалять из организма как низкомолекулярные, так и высокомолекулярные
Добавить комментарий