ХАРТИЛ (Hartil)

Среда, 11 Авг 2010

ХАРТИЛ (Hartil)

табл. 1.25 мг; бл. 7 пач. картон. 2; №ЛС-000346, 29.12.2006 от Egis (Венгрия); код EAN:5995327119656

Действующее вещество: Рамиприл*(Ramipril*)

Состав и форма выпуска:

Таблетки 1 табл.

рамиприл 1,25 мг

2,5 мг

5 мг

10 мг

вспомогательные вещества: натрия гидрокарбонат; лактозы моногидрат;

крахмал прежелатинизированный 1500; натрия кроскармеллоза;

натрия стеарила фумарат; таблетки по 2,5 мг также

содержат железа оксид желтый,

а таблетки по 5 мг – железа оксид красный, железа оксид желтый

в блистере 7 шт.; в пачке картонной 2 или 4 блистера (по 14 или 28 шт.).

Описание лекарственной формы: Таблетки 1,25 мг: белые или почти белые, овальные, плоские таблетки с фаской.

Таблетки 2,5 мг: желтые или светло-желтые, возможно с мраморной поверхностью, плоские, овальные таблетки с фаской.

Таблетки 5 мг: светло-розовые или оранжево-розовые, возможно с мраморной поверхностью, плоские, овальные таблетки с фаской.

Таблетки 10 мг: белые или почти белые, плоские, овальные таблетки с фаской.

Фармакологическое действие: гипотензивное, кардиопротективное.

Фармакокинетика: После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. C max в плазме крови достигается в течение 1 ч. Степень всасывания – не менее 50-60% введенной дозы. Почти полностью метаболизируется (в основном – в печени) с образованием активных и неактивных метаболитов. Активный метаболит – рамиприлат – подавляет активность АПФ примерно в 6 раз сильнее, чем рамиприл. C max рамиприлата в плазме крови достигается через 2-4 ч. Среди известных неактивных метаболитов – дикетопиперазиновый эфир, дикетопиперазиновая кислота, а также глюкурониды рамиприла и рамиприлата. Связывание рамиприла и рамиприлата с белками плазмы крови составляет примерно 73 и 56% соответственно. При приеме обычных доз 1 раз в сутки равновесная концентрация препарата в плазме крови достигается к 4 дню приема.

Т 1/2 для рамиприла – 5,1 ч, Т 1/2 для рамиприлата – 13-17 ч.

Рамиприл имеет многофазный фармакокинетический профиль. После приема внутрь 60% дозы выводится с мочой (в основном в форме метаболитов), а примерно 40% – с калом. Примерно 2% введенной дозы выделяется с мочой в неизмененном виде.

Выведение рамиприла, рамиприлата и неактивных метаболитов с мочой снижается при почечной недостаточности (что повышает концентрацию рамиприлата).

Снижение ферментативной активности в печени при нарушении ее функции приводит к замедлению преобразования рамиприла в рамиприлат, что может вызвать повышение уровня рамиприла.

Фармакодинамика: Рамиприл ингибирует АПФ, в результате чего (независимо от активности ренина плазмы) развивается гипотензивный эффект (в положении больного «лежа» и «стоя») без компенсаторного увеличения ЧСС.

Подавление активности АПФ уменьшает уровень ангиотензина II, что ведет в свою очередь, к снижению секреции альдостерона. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II, за счет устранения отрицательной обратной связи, происходит повышение активности ренина плазмы. Рамиприл действует на АПФ, циркулирующий в крови и находящийся в тканях, в т.ч. сосудистой стенке. Уменьшает ОПСС или постнагрузку, давление в легочных капиллярах (преднагрузку); повышает сердечный выброс и увеличивает толерантность к нагрузке.

При длительном применении рамиприл способствует обратному развитию гипертрофии миокарда у больных артериальной гипертензией. Рамиприл уменьшает частоту аритмий при реперфузии миокарда, улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда.

Рамиприл препятствует распаду брадикинина и стимулирует образование оксида азота (NO) в эндотелии.

Антигипертензивный эффект начинается через 1-2 ч после приема препарата внутрь, максимальный эффект развивается в течение 3-6 ч и сохраняется в течение 24 ч. При ежедневном применении антигипертензивный эффект увеличивается в течение 3-4 нед и сохраняется при длительном лечении (1-2 года). Антигипертензивная эффективность не зависит от пола, возраста и массы тела пациента. У пациентов с острым инфарктом миокарда рамиприл ограничивает зону распространения некроза, улучшает прогноз жизни, уменьшает летальность в ранний и отдаленный периоды инфаркта миокарда, частоту возникновения повторных инфарктов; уменьшает выраженность проявлений сердечной недостаточности, замедляет ее прогрессирование. При длительном приеме (не менее 6 мес) редуцирует степень легочной гипертензии у пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Рамиприл понижает давление в портальной вене при портальной гипертензии; тормозит микроальбуминурию (в начальных стадиях) и ухудшение почечной функции у пациентов с выраженной диабетической нефропатией. При недиабетической нефропатии, сопровождающейся протеинурией (свыше 3 г/сут) и почечной недостаточностью, замедляет дальнейшее ухудшение функции почек, уменьшает протеинурию, риск повышения уровня креатинина или развития терминальной почечной недостаточности.

Показания: артериальная гипертензия;

хроническая сердечная недостаточность;

сердечная недостаточность после острого инфаркта миокарда у больных со стабильной гемодинамикой;

диабетическая нефропатия и хронические диффузные заболевания почек (недиабетическая нефропатия);

снижение риска развития инфаркта миокарда, инсульта или «коронарной смерти» у пациентов с ИБС, включая пациентов, перенесших инфаркт миокарда, чрезкожную транслюминальную коронарную ангиопластику, аорто-коронарное шунтирование.

Противопоказания: повышенная чувствительность к рамиприлу или любому другому компоненту препарата;

ангионевротический отек в анамнезе, в т.ч. и связанный с предшествующей терапией ингибиторами АПФ;

гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий.

Добавить комментарий

Подтвердите, что Вы не бот — выберите человечка с поднятой рукой: